Page 280 - EMF–Elektromagnetische Felder

schaltet die Prostacyclinsynthase (PGI2) aus und verursacht dadurch eine endotheliale Fehlfunktion. Schaltet außerdem durch Oxidation des Zink-Thiolat-Zentrums das Protein eNOS (endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase) aus und beschneidet damit die endotheliale NO-Produktion. 11
verursacht in Proteinen eine Tyrosin-Nitrierung. Dieser Zustand lässt
sich regelmäßig bei kardiovaskulären Krankheiten und
Neurodegeneration beobachten. 12
kann durch eine PARP-abhängige Reduzierung des zellulären NADs
auch die NO-Produktion hemmen, indem endotheliale NADPH-
Bestände geleert werden. NADPH ist ein wichtiger Cofaktor von NOS.
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führt bei fortschreitendem Alter zu einer Aktivierung von NF-κB im Körper, einem Transkriptionsfaktor, der daran beteiligt ist, bei einer großen Spanne von Genen die Transkription zu induzieren. Diese Gene werden mit Entzündungen in Verbindung gebracht. Dazu zählen Zytokine (wie beispielsweise TNF-α, IL-6 und IL-1β). 14
oxidiert und leert BH4 (Tetrahydrobiopterin), das zu einer teilweisen Entkopplung der NO-Synthasen (eNOS, nNOS und iNOS) führt. Entkoppelt produzieren diese Synthasen Superoxid anstelle von Stickstoffmonoxid. 15
verursacht eine Peroxidation von Cardiolipin in der inneren Membran der Mitochondrien. Das wirkt sich negativ auf die Aktivität einiger Enzyme innerhalb der Elektronentransportkette aus und hemmt die ATP-Synthese. 16
deaktiviert Mn-SOD und macht die Mitochondrien für eine Neurodegeneration anfälliger. 17